Encefalomielitis equina venezolana

Semental deprimido y abatido.

Definición: La encefalomielitis equina venezolana (EEV) es una zoonosis viral que afecta al hombre y a los equinos y es transmitida por mosquitos. En los equinos produce una enfermedad aguda, fulminante que termina con la muerte o la recuperación sin la presentación de signos encefalíticos, o se presenta como la clásica encefalitis clínica progresiva. En humanos, predomina un síndrome parecido a la influenza con liebre alta y dolor de cabeza frontal, y la muerte puede acaecer en gente joven o muy vieja. Pueden ser infectados una extensa variedad de huéspedes y vectores.

Distribución geográfica de la EEV.

Etiología: El agente etiológico de la EEV es un alphavirus de la familia Togaviridae (anteriormente perteneciente al grupo "A" arbovirus). Se han identificado 4 subtipos del complejo EEV (I, II, III y IV). Dentro del subtipo 1, solamente 3 (IA, IB, IC) de las 5 variantes (del A al E) han sido asociados con actividad epizoótica en equinos. Las otras variantes (ID y IE) y subtipos (II, III y IV) se han asociado con especies no equinas, silvestres o actividad enzoótica. La infección con una variante o vacunación con virus atenuado, por lo general se traduce en la producción de anticuerpos neutralizantes y protección cruzada a la infección con otros subtipos y variantes.

Historia: La EEV fue reconocida por primera vez como una entidad separada después de una gran epizootia de encefalitis en Venezuela en 1936. De 1936 a 1968, brotes devastadores se presentaron en equinos y humanos en Venezuela, Colombia, Perú y Ecuador. En enero de 1969, otra gran epizootia/epidemia se presentó en Ecuador, propagándose a Perú. En junio de l969, el virus fue transportado de Ecuador a Guatemala por medios no determinados. Esta epizotia/epidemia de gran magnitud se diseminó a El Salvador, Honduras y Nicaragua, extendiéndose en 1970 a Costa Rica y México, presentándose en Estados Unidos en 1971.
Signos clínicos: En los equinos la infección por EEV tiene cuatro presentaciones: (a) subclínica sin signos aparentes; (b) moderada, que se caracteriza primariamente por anorexia, fiebre alta y depresión; (c) severa, pero no fatal, caracterizada por anorexia, liebre alta, estupor, debilidad, tambaleo, ceguera y en ocasiones con secuelas permanentes; y, (d) fatal, con la misma secuencia de signos descritos anteriormente, pero terminando con la muerte. No todos los casos fatales en equinos están acompañados por signos específicos neurológicos. En general, son dos las formas de presentación de la enfermedad: (a) la forma fulminante, en la que predominan los signos generalizados, agudos y febriles, y (b) la forma encefalítica en la que dominan los signos neurológicos (SNC). El período de incubación que varía de 12 h a 5 días, es seguido de una subida en la temperatura de 32.4 a 40.5°C con pulso rápido y fuerte anorexia y depresión. Aunque la fiebre es el signo más temprano de infección con EEV, el inicio es insidioso por la presencia de inapetencia y excitabilidad leve que enmascara los signos.

Caballo postrado.Nótese el surco formado por el pataleo.

Frecuentemente progresa rápido, con depresión, debilidad y ataxia; seguidos por signos manifiestos de encefalitis, como son: espasmos (musculares, movimientos de masticación, incoordinación y convulsiones. Los primeros signos encefalíticos incluyen pérdida de los reflejos cutáneos del cuello y de la respuesta visual; también pueden desarrollar diarrea y eólico. Algunos animales pueden pararse en actitud depresiva o somnolienta sin prestar interés a lo que les rodea, mientras que otros pueden deambular sin rumbo o presionar la cabeza contra objetos sólidos. Cuando la enfermedad está muy avanzada, se quedan inmóviles y rígidos o sus movimientos son en círculos. El curso de la enfermedad puede interrumpirse en cualquier punto de esta secuencia de signos, con recuperación o postración y muerte. El curso de la enfermedad puede ser corto y la muerte puede sobrevenir en pocas horas después de observarse los primeros signos clínicos de encefalitis (durante epizootias son muy frecuentes los reportes de muerte súbita). Cuando el curso de la enfermedad es más prolongado; antes de sobrevenir la recuperación o la muerte por encefalitis, hay deshidratación y pérdida de peso.

Potro caminando en círculos con las piernas tiesas. Nótese la postura de las piernas traseras.

Período de incubación: El período de incubación desde la inoculación del virus hasta la manifestación febril, generalmente es de 12 a 48 horas, pero puede prolongarse hasta 5 días, dependiendo de la cepa del virus o la cantidad del virus en el inóculo. La viremia generalmente coincide con la elevación de la temperatura, persistiendo durante 2 a 4 días. Los signos encefalíticos se presentan de los 4 1/2 a 5 días de originada la infección coincidiendo con la desaparición del virus circulante; es en este momento cuando se pueden empezar a detectar anticuerpos neutralizantes circulantes y al mismo tiempo la temperatura corporal regresa a su rango normal.

Potro con tortícolis e incapacidad e incapacidad de moverse.

Lesiones macroscópicas: La aparición de lesiones macroscópicas en el SNC en los equinos inoculados con EEV varía desde lesiones no visibles, hasta extensas zonas de necrosis y hemorragias. Las lesiones reportadas en otros tejidos son muy variables. por lo que no tienen valor diagnóstico.

Diagnóstico en el campo: En raras ocasiones se puede hacer el diagnóstico de EEV en el campo.

La estacionalidad de la enfermedad, asociada a las grandes poblaciones de mosquitos, puede sugerir un diagnóstico de encefalomielitis por arbovirus. Los signos iniciales de la EEV no siempre son detectados. Son comunes los reportes de muerte súbita en equinos aparentemente sanos. En equinos, cuando los signos de encefalitis predominan, la enfermedad es indiferenciable de otras encefalomielitis equinas; como son la encefalomielitis equina del este (EEE) y la encefalomielitis equina del Oeste (EEO). A diferencia de la LEE y la LEO, la morbilidad en las manadas de caballos con EEV es alta y es más común la presentación de cólicos y diarreas.
Diagnóstico de laboratorio: Solamente se puede hacer el diagnóstico definitivo por procedimientos de laboratorio, p.e., por el aislamiento del virus o la demostración de una elevación específica de títulos de anticuerpos neutralizantes por medio de la prueba de inhibición de la hemoaglutinación en sueros pareados (fase aguda y convalesciente). Frecuentemente los animales mueren antes de poder obtener suero convalesciente. Se ha demostrado a través de las experiencias de campo y estudios experimentales, que la viremia termina antes de que los primeros signos de encefalitis sean evidentes en animales infectados por el virus de la EEV. En estos casos la mayor posibilidad de aislamiento del virus es tomando muestras de suero de otros equinos con marcada elevación de la temperatura, y que se encuentran en lugares vecinos donde haya algún equino con encefalitis. También se puede aislar el virus del cerebro, páncreas o sangre completa de equinos muertos o agonizantes, pero con menor posibilidad de éxito en el aislamiento. El virus también es aislado por inoculación intracraneal, en ratones lactantes o en diversos sistemas de cultivos celulares.

Diagnóstico diferencial: Varias enfermedades pueden presentar signos clínicos semejantes a los de la EEV; pero como ningún signo clínico es patognomónico de la EEV (incluyendo la encefalitis), es prácticamente imposible elaborar una lista de los diagnósticos diferenciales de la EEV que incluya todas las posibilidades. Una lista de las enfermedades más obvias puede incluir: encefalitis tóxica, envenenamientos por minerales, botulismo, peste equina africana y otras encefalitis por arbovirus, incluyendo ELE y LEO. Durante la epizootia en Texas, EEUU, la EEV (confirmada) fue presuntamente diagnosticada como anemia infecciosa equina, como cólico o shock; modo que cualquier enfermedad con fiebre, depresión, con o sin signos del SNC, tendría que ser considerada el diagnóstico diferencial.

Pronóstico: Las epizootias de EEV originadas por las variantes 1-ABC pueden ser altamente fatales. Las tasas morbilidad varían del 50 al 100% en algunas áreas y en as del 10 al 40%. Las tasas de mortalidad varían del 50 83% y las tasa de infección con o sin signos clínicos pueden variar de 0 a más del 90%. La infección con virus EEV silvestre o enzoótico en sus variantes I-DE o subtipos III y IV, está considerado como no letal para los equinos.
Ciclo silvestre o enzoótico: Como se indicó anteriormente, las variantes ID, IE y los subtipos II, III, IV de1 virus de la EEV están invariablemente asociados con un ciclo selvático o enzoótico en el cual se presenta la transmisión roedor-mosquito; el hombre y los equinos sólo se involucran casualmente en este ciclo. Aunque las variantes silvestres y sus subtipos son patógenas para el humano y ocasionalmente han originado epidemias con algunas muertes, estas variantes y subtipos no lo son para los equinos. No se conoce ninguna variante o subtipo enzoótico en los roedores, que haya producido epizootias en los equinos. Generalmente, el virus se mantiene en el ciclo de los roedores, donde se encuentra un vector muy eficiente, como el Culex (Melanoconion) spp. Han sido identificados focos de actividad viral silvestre en Colombia y Panamá (subtipo l-D); México, América Central y Panamá (subtipo l-D y 1-E); los Everglades de Florida (subtipo II); Brasil y Trinidad (subtipo III-A); Colorado y Surinam (subtipo III -B) y Brasil (subtipo IV).
Ciclo epizoótico: De la misma manera, no se conocen variantes epizoóticas que hayan mostrado un ciclo enzoótico en roedores. Históricamente, se han presentado epizootias naturales de EEV en equinos en el norte de Sudamérica desde los años de 1920. La epizootia original de EEV, Venezuela en 1937, fue causada por la variante 1-AB, cual también fue responsable del gran brote de 1969-1972, que afectó a Ecuador, Centroamérica, México y E.U.A. La variante l-C fue causante de las epizootias de los años 1960 y 1970 en Colombia y Venezuela. Muchas especies de mosquitos y posiblemente otros insectos hematófagos, están involucrados en la rápida dispersión del brote durante las epizootias de EEV. Los equinos son los más importantes amplificadores de EEV, debido a las viremias extremadamente altas que circulan en esta especie. Las infecciones en humanos corren tangencialmente a las de equinos, pero a pesar de los niveles de viremia moderada ente altos, los humanos probablemente no contribuyan en forma significativa al mantenimiento y movimiento de la onda epizoótica. Se desconoce como se mantiene el virus virulento equino de la EEV (epizoótico) durante los períodos interepizoóticos, ni el origen de los brotes. Los mosquitos de los géneros Aedes, Anopheles, Culex, Deinocerites, Mansonia y Psorophora son los vectores eficientes de la EEV epizoótica.

Control: Durante las epizootias, para poder efectuar el control de la diseminación de EEV, es de vital importancia a restricción en el movimiento de equinos entre una zona epizoótica y una no infectada. Debido a los altos niveles de viremia de la EEV que presentan los equinos, la introducción le animales infectados en áreas no infectadas, crearía fácilmente nuevos focos de infección; sin embargo, no es suficiente el control de movimiento de la población equina para detener la propagación de la EEV.

Control de vectores: Entre las medidas de control de mosquitos comúnmente usadas durante una epizootia, está la aspersión aérea con volúmenes ultra bajos de malathion. Aunque es indicado el control de vectores en ausencia le otras medidas, esto sólo logra retardar la propagación de EEV y disminuir la posibilidad de enfermedad en la población humana.

Inmunización: Para efectuar un adecuado control de las epizootias, las medidas citadas deben de ir acompañadas de un programa de inmunización equina a gran escala. En muchas áreas de América ha sido utilizada una vacuna atenuada de EEV; tanto para combatir la enfermedad durante una epizootia, así como medida preventiva en zonas no epizoóticas, pero de alto riesgo de infección.