Encefalomielitis equina venezolana

Semental deprimido y abatido.

Definición: La encefalomielitis equina venezolana (EEV) es una zoonosis viral que afecta al hombre y a los equinos y es transmitida por mosquitos. En los equinos produce una enfermedad aguda, fulminante que termina con la muerte o la recuperación sin la presentación de signos encefalíticos, o se presenta como la clásica encefalitis clínica progresiva. En humanos, predomina un síndrome parecido a la influenza con liebre alta y dolor de cabeza frontal, y la muerte puede acaecer en gente joven o muy vieja. Pueden ser infectados una extensa variedad de huéspedes y vectores.

Distribución geográfica de la EEV.

Etiología: El agente etiológico de la EEV es un alphavirus de la familia Togaviridae (anteriormente perteneciente al grupo "A" arbovirus). Se han identificado 4 subtipos del complejo EEV (I, II, III y IV). Dentro del subtipo 1, solamente 3 (IA, IB, IC) de las 5 variantes (del A al E) han sido asociados con actividad epizoótica en equinos. Las otras variantes (ID y IE) y subtipos (II, III y IV) se han asociado con especies no equinas, silvestres o actividad enzoótica. La infección con una variante o vacunación con virus atenuado, por lo general se traduce en la producción de anticuerpos neutralizantes y protección cruzada a la infección con otros subtipos y variantes.

Historia: La EEV fue reconocida por primera vez como una entidad separada después de una gran epizootia de encefalitis en Venezuela en 1936. De 1936 a 1968, brotes devastadores se presentaron en equinos y humanos en Venezuela, Colombia, Perú y Ecuador. En enero de 1969, otra gran epizootia/epidemia se presentó en Ecuador, propagándose a Perú. En junio de l969, el virus fue transportado de Ecuador a Guatemala por medios no determinados. Esta epizotia/epidemia de gran magnitud se diseminó a El Salvador, Honduras y Nicaragua, extendiéndose en 1970 a Costa Rica y México, presentándose en Estados Unidos en 1971.
Signos clínicos: En los equinos la infección por EEV tiene cuatro presentaciones: (a) subclínica sin signos aparentes; (b) moderada, que se caracteriza primariamente por anorexia, fiebre alta y depresión; (c) severa, pero no fatal, caracterizada por anorexia, liebre alta, estupor, debilidad, tambaleo, ceguera y en ocasiones con secuelas permanentes; y, (d) fatal, con la misma secuencia de signos descritos anteriormente, pero terminando con la muerte. No todos los casos fatales en equinos están acompañados por signos específicos neurológicos. En general, son dos las formas de presentación de la enfermedad: (a) la forma fulminante, en la que predominan los signos generalizados, agudos y febriles, y (b) la forma encefalítica en la que dominan los signos neurológicos (SNC). El período de incubación que varía de 12 h a 5 días, es seguido de una subida en la temperatura de 32.4 a 40.5°C con pulso rápido y fuerte anorexia y depresión. Aunque la fiebre es el signo más temprano de infección con EEV, el inicio es insidioso por la presencia de inapetencia y excitabilidad leve que enmascara los signos.

Caballo postrado.Nótese el surco formado por el pataleo.

Frecuentemente progresa rápido, con depresión, debilidad y ataxia; seguidos por signos manifiestos de encefalitis, como son: espasmos (musculares, movimientos de masticación, incoordinación y convulsiones. Los primeros signos encefalíticos incluyen pérdida de los reflejos cutáneos del cuello y de la respuesta visual; también pueden desarrollar diarrea y eólico. Algunos animales pueden pararse en actitud depresiva o somnolienta sin prestar interés a lo que les rodea, mientras que otros pueden deambular sin rumbo o presionar la cabeza contra objetos sólidos. Cuando la enfermedad está muy avanzada, se quedan inmóviles y rígidos o sus movimientos son en círculos. El curso de la enfermedad puede interrumpirse en cualquier punto de esta secuencia de signos, con recuperación o postración y muerte. El curso de la enfermedad puede ser corto y la muerte puede sobrevenir en pocas horas después de observarse los primeros signos clínicos de encefalitis (durante epizootias son muy frecuentes los reportes de muerte súbita). Cuando el curso de la enfermedad es más prolongado; antes de sobrevenir la recuperación o la muerte por encefalitis, hay deshidratación y pérdida de peso.

Potro caminando en círculos con las piernas tiesas. Nótese la postura de las piernas traseras.

Período de incubación: El período de incubación desde la inoculación del virus hasta la manifestación febril, generalmente es de 12 a 48 horas, pero puede prolongarse hasta 5 días, dependiendo de la cepa del virus o la cantidad del virus en el inóculo. La viremia generalmente coincide con la elevación de la temperatura, persistiendo durante 2 a 4 días. Los signos encefalíticos se presentan de los 4 1/2 a 5 días de originada la infección coincidiendo con la desaparición del virus circulante; es en este momento cuando se pueden empezar a detectar anticuerpos neutralizantes circulantes y al mismo tiempo la temperatura corporal regresa a su rango normal.

Potro con tortícolis e incapacidad e incapacidad de moverse.

Lesiones macroscópicas: La aparición de lesiones macroscópicas en el SNC en los equinos inoculados con EEV varía desde lesiones no visibles, hasta extensas zonas de necrosis y hemorragias. Las lesiones reportadas en otros tejidos son muy variables. por lo que no tienen valor diagnóstico.

Diagnóstico en el campo: En raras ocasiones se puede hacer el diagnóstico de EEV en el campo.

La estacionalidad de la enfermedad, asociada a las grandes poblaciones de mosquitos, puede sugerir un diagnóstico de encefalomielitis por arbovirus. Los signos iniciales de la EEV no siempre son detectados. Son comunes los reportes de muerte súbita en equinos aparentemente sanos. En equinos, cuando los signos de encefalitis predominan, la enfermedad es indiferenciable de otras encefalomielitis equinas; como son la encefalomielitis equina del este (EEE) y la encefalomielitis equina del Oeste (EEO). A diferencia de la LEE y la LEO, la morbilidad en las manadas de caballos con EEV es alta y es más común la presentación de cólicos y diarreas.
Diagnóstico de laboratorio: Solamente se puede hacer el diagnóstico definitivo por procedimientos de laboratorio, p.e., por el aislamiento del virus o la demostración de una elevación específica de títulos de anticuerpos neutralizantes por medio de la prueba de inhibición de la hemoaglutinación en sueros pareados (fase aguda y convalesciente). Frecuentemente los animales mueren antes de poder obtener suero convalesciente. Se ha demostrado a través de las experiencias de campo y estudios experimentales, que la viremia termina antes de que los primeros signos de encefalitis sean evidentes en animales infectados por el virus de la EEV. En estos casos la mayor posibilidad de aislamiento del virus es tomando muestras de suero de otros equinos con marcada elevación de la temperatura, y que se encuentran en lugares vecinos donde haya algún equino con encefalitis. También se puede aislar el virus del cerebro, páncreas o sangre completa de equinos muertos o agonizantes, pero con menor posibilidad de éxito en el aislamiento. El virus también es aislado por inoculación intracraneal, en ratones lactantes o en diversos sistemas de cultivos celulares.

Diagnóstico diferencial: Varias enfermedades pueden presentar signos clínicos semejantes a los de la EEV; pero como ningún signo clínico es patognomónico de la EEV (incluyendo la encefalitis), es prácticamente imposible elaborar una lista de los diagnósticos diferenciales de la EEV que incluya todas las posibilidades. Una lista de las enfermedades más obvias puede incluir: encefalitis tóxica, envenenamientos por minerales, botulismo, peste equina africana y otras encefalitis por arbovirus, incluyendo ELE y LEO. Durante la epizootia en Texas, EEUU, la EEV (confirmada) fue presuntamente diagnosticada como anemia infecciosa equina, como cólico o shock; modo que cualquier enfermedad con fiebre, depresión, con o sin signos del SNC, tendría que ser considerada el diagnóstico diferencial.

Pronóstico: Las epizootias de EEV originadas por las variantes 1-ABC pueden ser altamente fatales. Las tasas morbilidad varían del 50 al 100% en algunas áreas y en as del 10 al 40%. Las tasas de mortalidad varían del 50 83% y las tasa de infección con o sin signos clínicos pueden variar de 0 a más del 90%. La infección con virus EEV silvestre o enzoótico en sus variantes I-DE o subtipos III y IV, está considerado como no letal para los equinos.
Ciclo silvestre o enzoótico: Como se indicó anteriormente, las variantes ID, IE y los subtipos II, III, IV de1 virus de la EEV están invariablemente asociados con un ciclo selvático o enzoótico en el cual se presenta la transmisión roedor-mosquito; el hombre y los equinos sólo se involucran casualmente en este ciclo. Aunque las variantes silvestres y sus subtipos son patógenas para el humano y ocasionalmente han originado epidemias con algunas muertes, estas variantes y subtipos no lo son para los equinos. No se conoce ninguna variante o subtipo enzoótico en los roedores, que haya producido epizootias en los equinos. Generalmente, el virus se mantiene en el ciclo de los roedores, donde se encuentra un vector muy eficiente, como el Culex (Melanoconion) spp. Han sido identificados focos de actividad viral silvestre en Colombia y Panamá (subtipo l-D); México, América Central y Panamá (subtipo l-D y 1-E); los Everglades de Florida (subtipo II); Brasil y Trinidad (subtipo III-A); Colorado y Surinam (subtipo III -B) y Brasil (subtipo IV).
Ciclo epizoótico: De la misma manera, no se conocen variantes epizoóticas que hayan mostrado un ciclo enzoótico en roedores. Históricamente, se han presentado epizootias naturales de EEV en equinos en el norte de Sudamérica desde los años de 1920. La epizootia original de EEV, Venezuela en 1937, fue causada por la variante 1-AB, cual también fue responsable del gran brote de 1969-1972, que afectó a Ecuador, Centroamérica, México y E.U.A. La variante l-C fue causante de las epizootias de los años 1960 y 1970 en Colombia y Venezuela. Muchas especies de mosquitos y posiblemente otros insectos hematófagos, están involucrados en la rápida dispersión del brote durante las epizootias de EEV. Los equinos son los más importantes amplificadores de EEV, debido a las viremias extremadamente altas que circulan en esta especie. Las infecciones en humanos corren tangencialmente a las de equinos, pero a pesar de los niveles de viremia moderada ente altos, los humanos probablemente no contribuyan en forma significativa al mantenimiento y movimiento de la onda epizoótica. Se desconoce como se mantiene el virus virulento equino de la EEV (epizoótico) durante los períodos interepizoóticos, ni el origen de los brotes. Los mosquitos de los géneros Aedes, Anopheles, Culex, Deinocerites, Mansonia y Psorophora son los vectores eficientes de la EEV epizoótica.

Control: Durante las epizootias, para poder efectuar el control de la diseminación de EEV, es de vital importancia a restricción en el movimiento de equinos entre una zona epizoótica y una no infectada. Debido a los altos niveles de viremia de la EEV que presentan los equinos, la introducción le animales infectados en áreas no infectadas, crearía fácilmente nuevos focos de infección; sin embargo, no es suficiente el control de movimiento de la población equina para detener la propagación de la EEV.

Control de vectores: Entre las medidas de control de mosquitos comúnmente usadas durante una epizootia, está la aspersión aérea con volúmenes ultra bajos de malathion. Aunque es indicado el control de vectores en ausencia le otras medidas, esto sólo logra retardar la propagación de EEV y disminuir la posibilidad de enfermedad en la población humana.

Inmunización: Para efectuar un adecuado control de las epizootias, las medidas citadas deben de ir acompañadas de un programa de inmunización equina a gran escala. En muchas áreas de América ha sido utilizada una vacuna atenuada de EEV; tanto para combatir la enfermedad durante una epizootia, así como medida preventiva en zonas no epizoóticas, pero de alto riesgo de infección.

Cólera porcino

Los cerdos tienden a amontonarse como si tuvieran frío.

Definición: Enfermedad viral aguda altamente infecciosa, caracterizada principalmente por hemorragias generalizadas.
Etiología: El agente causal pertenece a la familia Togaviridae y es un virus estable entre pH 5-10, por lo que la acidez cadavérica no lo destruye. Sin embargo, una temperatura de 56°C lo destruye en pocos minutos. No existen variantes antigénicas entre las diferentes cepas del virus pero sí tiene una estrecha relación con el virus de la Diarrea Viral Bovina.

Los cerdos debilitados pueden tambalearse, tendiendo a sentarse como los perros.



Cerdo con hemorragias en diversas zonas de la piel.

Distribución geográfica: Se presenta prácticamente en todos los países con industria porcina. Actualmente los EEUU se encuentran libres de CP.
Hospederos: El cerdo es el único animal que se sabe es afectado por el CP, en forma natural.

En los cerdos afectados puede presentarse diarrea.

Signos Clínicos: Usualmente aparecen 5 a 10 días después de la infección. Al principio de un brote los lechones pueden morir en forma sobreaguda, sin signos clínicos. Sin embargo, los casos agudos son los más comunes. Los cerdos afectados se ven deprimidos, no comen y se paran en una actitud indiferente, con el rabo hacia abajo. Se notan renuentes a moverse y cuando se les obliga a ello, lo hacen con un movimiento oscilante de los cuartos traseros. Tienden a permanecer echados y con frecuencia apilados unos encima de otros. Antes de la aparición de otros signos en común la fiebre (40.5 - 41.5°C), otros signos tempranos incluyen la constipación, seguida de diarrea y vómito. Más tarde se presenta una hiperemia difusa que provoca una coloración rojiza de la piel de abdomen. Algunas veces, se pueden observar pequeñas zonas de necrosis en la orilla de las orejas, en la cola y en los labios de la vulva. También es usual una ligera conjuntivitis que en algunos cerdos provoca que los párpados se peguen por un exudado purulento. Los signos nerviosos se observan con frecuencia, aún en las fases tempranas de la enfermedad. Las manifestaciones más comunes son el deambular en círculos, la incoordinación, el temblor muscular y las convulsiones. Se puede esperar la muerte 7 a 15 días después del inicio de la signología. Con la aparición natural de cepas de menor virulencia, se han notado también síndromes menos dramáticos. En los brotes de campo se presenta una forma crónica que también puede producirse tras la vacunación con virus activo-suero. En estos casos el período de incubación es más largo que lo normal, hay emaciación y la aparición de lesiones dérmicas características incluyen alopecia, dermatitis, decoloración de las orejas y una coloración púrpura de la piel del abdomen. La infección de marranas preñadas puede originar sólo una ligera hiperemia que va seguida por una alta incidencia de abortos, camadas reducidas de tamaño, momificación, lechones muertos al nacer o anomalías en las crías. Los lechones que nacen vivos, aunque portadores, pueden estar débiles o clínicamente normales. La vacunación de marranas gestantes con inmunógenos a virus activo puede ocasionar los mismos problemas mencionados anteriormente, o bien producir problemas de intolerancia inmunológica en los lechones, los cuales nacen normales, conservando este estado mientras los anticuerpos adquiridos en forma pasiva de la madre, circulan; al concluir este período (20-30 días) los cerdos pueden desencadenar viremias notables que no sólo les ocasionan la muerte sino que pueden producir brotes por reversión a la virulencia del virus vacunal.

Lesiones Macroscópicas: En los casos sobreagudos puede no haber cambios macroscópicos a la necropsia. En la forma aguda común, se encuentran muchas hemorragias petequiales submucosas y subserosas, que son más notables bajo la cápsula del riñón, cerca de la válvula ileocecal, en los senos corticales de los ganglios linfáticos, en la vejiga y en la laringe. El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos es constante y el bazo y la mucosa de la vesícula biliar pueden presentar infartos marginales. Hay congestión del hígado, la médula ósea y con frecuencia de los pulmones. Son también muy sugestivas las úlceras circulares, elevadas, en forma de botón, en la mucosa del colon, pero no se ve con mucha frecuencia . Estos hallazgos no pueden considerarse como diagnóstico a menos que se acompañen de datos clínicos y epizoóticos que sugieran la presencia de la enfermedad, ya que otras enfermedades, especialmente la Salmonelosis, pueden producir lesiones similares. En la forma crónica de la enfermedad, la ulceración necrótica de la mucosa del intestino grueso es común y puede observarse calcificación transversa de la porción distal de las costillas. Las lesiones primarias de CP se acompañan con frecuencia de neumonía secundaria y enteritis.

Diagnóstico: Un diagnóstico positivo de CP siempre resulta difícil sin confirmación de laboratorio. Esto es particularmente cierto en las formas crónicas y menos dramáticas de la enfermedad. Una enfermedad altamente infecciosa, hemorrágica y fatal entre los cerdos, con un curso de 5 a 7 días entre animales no vacunados, deberá siempre hacernos sospechar de Cólera porcino.
Diagnóstico diferencial: las enfermedades principales que semejan CP incluyen Salmonelosis, que usualmente se acompaña de enteritis y disnea; Erisipela aguda, en la que las hemorragias subserosas son más bien equimóticas que petequiales; así como la Pasteurelosis aguda, Encefalomielítis viral y Salmonelosis que producen signos nerviosos semejantes. La Peste Porcina Africana, a parte de su mayor severidad, es casi imposible distinguir clínicamente del CP, sin pruebas de laboratorio.

Recolección de Muestras para Confirmación de Laboratorio: Cuando se sospecha de CP, los tejidos que se envíen para examen deberán incluir muestras de sangre. El cerebro, secciones del intestino y otros órganos internos se envían en formol al 10%, y el páncreas intacto, los ganglios linfáticos, las tonsilas completas y pedazos grandes de bazo sin preservador, en envases herméticamente sellados.
Confirmación de Laboratorio: La técnica de anticuerpos fluorescentes permite una rápida detección del antígeno en secciones de tejido congelado, o laminillas con cultivos celulares infectados. La prueba de precipitación en gel agar detecta el tejidos mediante el uso de suero hiperinmune, utilizando preferentemente el páncreas de los cerdos sospechosos. Los anticuerpos pueden detectarse mediante la prueba de neutralización de cuerpos fluorescentes, la seroneutralización en cultivos de tejido, o una prueba indirecta de anticuerpos marcados con enzimas para detectar la combinación antígeno-anticuerpo (prueba de ELISA).

Anemia Infecciosa Equina(AIE) o “Fiebre De Los Pantanos”

La Anemia Infecciosa Equina (A.I.E.) es una enfermedad viral extremadamente contagiosa, aguda o crónica y potencialmente fatal que ataca a los caballos, las mulas y los asnos. La AIE fue identificada en Francia en 1843 e identificada en forma experimental por primera vez en los EE.UU. en 1888

• En 1904 se demostró que era provocada por un virus.

• A inicios de la década del 70 se pudo disponer de un método seguro para identificar a los portadores inaparentes.

• A mediados de la década del 80 se encontró que el virus del SIDA estaba estrechamente relacionado con el virus equino.

• En Colombia se reportó en 1948 en el Departamento del Magdalena.

Esta enfermedad equina la cual se ha comprobado que es causada por un virus filtrable y que puede sobrevivir y mantenerse infeccioso aún pasándolo a través de un procedimiento de filtro especial de laboratorio. causada por un retrovirus que se ha probado es transmitido por insectos hematófagos.El virus es persistente por el cual se ha definido la habilidad antigénica: capacidad que tiene el virus de cambiar suficientemente su forma como para no ser vulnerable a anticuerpos existentes

Transmisión.

AIE ha sido reportada en todo Estados Unidos y en muchas otras partes del mundo donde hay equinos los brotes nuevos son generalmente de la forma aguda, mientras que la forma inaparente es la más común en áreas donde la enfermedad está bien establecida.El virus es transmitidos por la picadura de un mosquito (Anopheles psorophora), del tábano Stomoxys calcitrans también la enfermedad se transmite por vía natural por medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca borriquera. AIE también puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados. Además, la AIE es transmitidas a través de cuchillos y jeringas que no están esterilizadas y agujas que se utilizan para marcar o tatuar o para sacar sangre que han sido previamente usadas en animales infectados.La AIE mata de 30 a 70 por ciento de los animales infectados. El número de muertes es generalmente más alto cuando la enfermedad es introducida dentro de una nueva área. La bronconeumonía, que frecuentemente sigue a la anemia infecciosa, puede ser la causa directa de muerte.Los equinos normalmente desarrollan anemia infecciosa de 2 a 4 semanas después de expuestos. Sin embargo, los signos pueden aparecer hasta 2 meses después.
Síntomas

Los animales infectados pueden experimentar una alza repentina de temperatura, de 100 °F, que es normal, a 105 °F o más alta. Los ataques de fiebre pueden ser esporádicos o continuos. Los animales infectados pueden también sudar profusamente, padecer de respiración acelerada, y depresión. Pueden bajar de peso, aún si mantienen su apetito normal. Los ojos se les tornan de un color rojizo y un poco acuosos. Los animales infectados orinan frecuentemente, y si el caso es grave, sufren de diarrea. Las patas y la parte inferior del cuerpo se les hinchan. El animal débil se tambalea al caminar; a veces se le paralizan las patas posteriores. A medida que la enfermedad progresa, el animal infectado desarrolla anemia. Sus membranas mucosas se vuelven pálidas o amarillentas, su pulso es débil, y los latidos de su corazón son irregulares.No todos los animales infectados con AIE muestran signos clínicos. A veces los animales visiblemente afectados muestran sólo algunos síntomas. Algunos animales con el virus en la sangre nunca muestran ningún síntoma, sin embargo en algunos animales los síntomas son variados, depende del estado de la enfermedad. Evolución crónica en la mayoría de los casos, con accesos agudos en los que se constata fiebre-abatimiento, anemia-edemas enflaquecimiento-debilidad del tren posterior, inapetencia, respiración acelerada, conjuntivitis.

Patología

Para facilitar la descripción de la enfermedad, se consideran tres tipos: aguda, subaguda y crónica. Las manifestaciones anatomopatologicas en cada tipo clínico son semejantes a las de los otros dos. La anemia se caracteriza por elevación rápida de temperatura (hasta 42º C.) después de un periodo de incubación de una a tres semanas. La fiebre se acompaña por una debilidad extrema,

sed excesiva, anorexia, depresión, edema de la porción inferior del abdomen y hemorragia sublingual o nasal además la cuenta normal de 8 millones de glóbulos rojos baja hasta 4 millones en la mayoría de los casos.

Lesiones GeneralesTipo Agudo: En general se encuentran edemas y hemorragias. El edema es lo más notable en el tejido subcutáneo de la pared ventral del abdomen, en la base del corazón y en la grasa perirrenal y sublumbar.

Tipo subagudo: El edema y las hemorragias son característicos, pero son menos notables que la anemia, se presentan inflamación y pigmentación del hígado, el crecimiento del bazo y los riñones y la hiperplacia de la medula ósea.

Tipo crónico: se presenta hipertrofia del bazo y de la medula ósea pueden ser las únicas alteraciones anatomoparologicos en un animal sacrificado.

Diagnostico

El Servicio de Inspección de Sanidad Agropecuaria del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (APHIS-USDA, sigla en inglés) tiene la responsabilidad de observar y anotar la prevalencia de AIE. APHIS trabaja esmeradamente con estados individuales para desarrollar programas de control adecuados y analiza pruebas para diagnosticar AIE en sus laboratorios veterinarios. Para el diagnostico de la enfermedad entregue una muestra de sangre del animal a un laboratorio aprobado. Ambas pruebas de Coggins y de inmunoensayo enzimático (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA), son utilizadas para realizar el diagnostico de la AIE. TratamientoEn muchos países como España Y Estados Unidos ya se establecen el sacrificio obligatorio y es de declaración oficial. Es importante enfatizarse en las medidas de control, que más adelante se explicaran y además no es aconsejable implementar ningún tipo de tratamiento. ProfilaxisPrincipalmente para prevenir que la AIE se utilizan las siguientes medidas: Aislamiento y eliminación de animales positivos en el diagnostico.

Control de los insectos.

Utilización de material estéril para inyecciones y otras actividades medicas ·

Control de animales que entran y salen del hato.

Control periódico con el test (aproximadamente 2 veces en el año).

Si se detectan casos positivos, realizar un chequeo total de los animales, repitiendo la prueba de 30 a 45 días después.

Los animales positivos deben ser separados del resto de animales y en lo posible sacrificados. Usar agujas individuales para cada animal.

Mantenga limpios y estériles los establos y alrededores en todo momento. Obedezca las leyes del estado que gobiernan la AIE.

Conclusiones

La Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una de las enfermedades más importantes, entre las que afectan a miembros de la familia Equidae. su característica principal es la ocurrencia de accesos febriles, que ocurren a intervalos de tiempo no predecibles, después de la infección.La forma más común de la enfermedad es la forma crónica, en la cual el aspecto general del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba rutinaria de diagnóstico, que actualmente es la prueba de Coggins. El diagnóstico de la AIE representa con frecuencia un problema, ya que la prueba de Coggins es muy especifica, pero de baja sensibilidad, el virus produce destrucción de los glóbulos rojos y la consiguiente anemia.La enfermedad como tal es muy fácil de controlar con medidas sencillas de limpieza, evaluaciones semestrales y una atención de los animales que presentan la serie de síntomas anteriormente nombrados que se presentan en caso de estar infectados.La AIE en si para el propietario trae perdidas económicas y en cuanto al animal lo perjudica en términos de rendimiento y eficiencia, notada por un desgano en el animal. Resumen De Anemia Infecciosa EquinaLa forma más común de la enfermedad es la forma crónica, en la cual el aspecto general del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba rutinaria de diagnóstico, que actualmente es la prueba de Coggins. El diagnóstico de la AIE representa con frecuencia un problema, ya que la prueba de Coggins es muy especifica, pero de baja sensibilidad, el virus produce destrucción de los glóbulos rojos y la consiguiente anemia, La AIE también es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos, fiebre malaria, fiebre de la montaña y fiebre lenta.El agente etologico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular que causa anemia hemolítica de tipo inmune. La enfermedad se transmite por vía natural por medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la mosca borriquera. AIE también puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados.Es aconsejable no implementar ningún tipo de tratamiento. En España y U.S.A se lleva al animal infectado a sacrificio.